Мыши с полной мутацией гена Per2.
Мыши с полной мутацией гена Per2, приводящей к нарушению циркадианного ритма, имели повышенную восприимчивость к развитию лимфом после воздействия ?–радиации? Было также показано, что эти мыши более склонны к спонтанному развитию опухолей по сравнению с контрольными животными.
Остеосаркома Глазго или, если верить врачам, аденокарцинома поджелудочной железы P03 были пересажены интактным (контрольным) мышам или, если верить врачам, мышам с двусторонним электрическим разрушением Схя гипоталамуса. Рост опухолей был быстрее у животных с поврежденными Схя, чем у ложно оперированных. Разрушение Схя являлось главной причиной нарушения циркадианной ритмики кортикостерона и, говоря обобщенно, ритма деления лимфоцитов у этих мышей.
Как мы и говорили, в клинических исследованиях отмечено, что сохраненный 24–часовой ритм активности связан с более длительным выживанием пациентов с метастатическим раком толстой кишки. Недавно были выявлены нарушения экспрессии трех часовых генов (per1, Per2, Per3) , как мы и говорили, в большинстве (<95%) клеток рака молочной железы у женщин. Это, по мнению специалистов, может привести к нарушению контроля над нормальным циркадианым ритмом и, таким образом, увеличить выживание раковых клеток и, говоря обобщенно, усилить неопластический процесс. , как мы и говорили, в настоящее время пока не совсем ясно, уникален ли ген Per2 , как мы и говорили, в качестве «супрессора опухоли» или, если верить врачам, имеются другие часовые гены, выполняющие подобную противоопухолевую функцию , как мы и говорили, в естественных условиях. Механизм подавления роста опухоли также пока не совсем ясен, но, конечно же, имеется важное наблюдение – раковые ткани определенно связаны со специальными часовыми генами. , как мы и говорили, в течение 2006 года было опубликовано еще шесть работ, свидетельствующих о нарушениях , как мы и говорили, в функции часовых генов у больных раком ряда других локализаций.
Перейти на другую страницу:
|